对于腹水，我们听到的是肝腹水，但腹水可以分为多种，包括胃源性腹水、心源性腹水等。然而，你可能不知道腹水的原因，下面就一起带大家介绍一下腹水的原因和发病机制吧！

　　(一)病因

　　腹水是各种疾病的表现，根据其特点，通常分为泄漏、渗出和血液三类。泄漏腹水的常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性、肾源性、营养缺乏、乳糜性等;常见原因有：自发性细菌性腹膜炎、继发性腹膜炎(包括癌性腹水)、结核性腹膜炎、胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水的常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大肝坏死、肝创伤性破裂、肝动脉瘤破裂、异位妊娠等。

　　(二)发病机制

　　腹水的形成是腹腔液体产生和吸收失去动态平衡的结果。每种疾病腹水的形成机制是由多种因素的结合或单独作用引起的。

　　1.全身性因素

　　(1)血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压主要靠白蛋白维持。血浆白低于25g/L或伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管泄漏到组织间隙和腹腔，如果水泄漏到腹腔，就会形成腹水。这种情况见于严重肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白质合成减少)、营养缺乏(蛋白质摄入不足)、肾病综合征和蛋白质损失性胃肠道疾病。

　　(2)钠和水潴留：常见于心脏、肾功能不全和中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多。当肝硬化和右心衰竭时，利钠因子活性降低，增加肾近曲小管对钠的重吸收。近年来，近曲小管的钠重吸收机制比醛固酮对远曲小管的作用更为重要;心功能不全和晚期肝硬化导致大量腹水，降低有效血容量，刺激容量感受器和肾球装置;增强交感神经活动，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加，降低肾血流量，降低肾小球滤过率，增加肾小管回收，促进钠和水潴留，保持腹水不退。因此，认为肾钠和水潴留是腹水的连续因素。

　　(3)内分泌紊乱：当肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能下降。一方面，抗利尿激素和醛固酮的灭活功能减少钠和水潴留;另一方面，血液循环中的一些扩张性血管活性物质浓度增加，导致周围和内脏小动脉阻力降低，心脏排血增加，内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管床的扩张和内脏充血，有效循环血容量相对不足和低血压，身体补偿释放血管紧张素Ⅱ以及去甲肾上腺素，以维持血压。这样，由于反射性兴奋，交感神经系统释放了一些血管收缩物质，降低了肾血流量，降低了肾小球滤过率。此外，抗利尿激素的释放增加了肾小管钠和水的吸收，导致钠和水的滞留和腹水的形成。

　　2.局部性因素

　　(1)液体静水压升高：由于肝硬化和门静脉外压或自身血栓形成，门静脉及其毛细血管内压升高，导致腹水。

　　(2)淋巴流量增加，回流阻塞：由于门静脉和肝窦压力显著增加，包膜下淋巴管如枯枝，吸收面积缩小，淋巴生长增加，超过淋巴循环吸收能力，导致淋巴沉积。淋巴管通过腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水积聚，腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病引起的胸导管或乳糜池阻塞，损伤性破裂，乳糜渗入腹腔形成乳糜腹水。

　　(3)腹膜血管渗透性增加：腹膜炎症、癌症浸润或器官穿孔，引起胆汁、胰液、胃液、血液刺激，可促进腹膜血管渗透性增加，引起腹水。

　　(4)腹腔内脏破裂:胰性腹水、胆汁性腹水、血性腹水、血性腹水、血腹可分别引起实质性或空腔器官破裂和穿孔。