肝硬化腹水形成主要是因为门脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及了多种的因素，主要有：

　　1、门静脉压力升高：门静脉高压使肝窦压升高，大量液体进入组织间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，当超过胸导管及引流能力时，淋巴液从肝包膜直接落入腹腔而形成腹水，门静脉高压增高使内脏血管层进水压增高，促使液体进入组织间隙，也是腹水成因之一;

　　2、血浆胶体渗透压下降：肝脏合成蛋白的能力下降，而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水，这是肝硬化形成腹水的主要因素;

　　3、有效血容量的不足：肝硬化时机体呈高心输出量，低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏的动脉扩张，大量血液滞留于扩张血管内，导致有效循环血容量下降，这使腹水形成后进一步加重，从而激活交感神经系统，肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球滤过率下降，以及水钠重吸收增加，发生水钠潴留;

　　4、其他的因素：包括心房钠肽相对的不足，及机体对其敏感性的下降。抗利尿素分泌增加，也可能会与水钠潴留有关系。

　　肝腹水形成后有什么并发症?

　　肝硬化腹水患者可以发生自发性腹膜炎、肝肾综合征、肝性胸水等并发症，具体如下：

　　1、自发性腹膜炎：肝硬化患者肠道细菌在机体抵抗力低下情况下繁殖，并引起腹膜感染和炎症，表现为短期内腹水迅速增加、发热、腹痛、腹胀，严重者可以出现感染性休克，血压下降而危及生命;

　　2、肝肾综合征：失代偿期肝硬化或者重症肝炎患者出现大量腹腔积液时，由于有效循环血容量不足及内毒素血症、前列腺素减少等因素，可以发生肝肾综合征，又称功能性肾功能衰竭，其特征是自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但是肾脏没有重要的病理改变。肝肾综合征是重症肝病的严重并发症，发生率占失代偿期肝硬化的50%-70%，一旦发生治疗困难，存活率较低;

　　3、肝性胸水：肝硬化腹水患者经常会伴有胸水，性质和腹水相同，称为肝性胸水。右侧胸水多见，也有双侧的患者，仅左侧胸水者较少见。