不论是慢性乙肝、慢性丙肝、酒精肝还是脂肪肝，众多原因造成的肝脏反复、持续受损最终会导致肝硬化的发生。当慢性肝病患者进展成肝硬化后，治疗难度和危害也逐渐增大，如果此时，在肝功能尚能代偿，尚未进展至失代偿肝硬化阶段的时候去除病因(如活跃病毒复制、酒精、肝毒性物质等)、积极治疗，肝硬化的进程能够被阻断甚至逆转。

　　但若不加以干预、任肝损因素继续破坏肝细胞，肝功能会进一步恶化，并且肝门静脉的压力也会逐渐升高，进而出现肝腹水、下肢浮肿等，更严重的患者还会出现肝昏迷、消化道出血(食管静脉曲张破裂出血引起)等并发症，肝癌的发生率也会升高。

　　患者由于病毒性肝炎、酒精、胆汁淤积、寄生虫感染、药物或免疫疾病、营养障碍等原因，引起肝硬化。肝硬化的基本特征：肝细胞的坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖等。

　　肝脏的再生能力很强。正常肝脏切除70%-80%，仍可维持正常生理功能;人体的正常肝叶切除约1年后，残肝可恢复至原来肝脏的重量。临床上，各种原因导致肝细胞变性或坏死，若是病因长期存在，再生的肝细胞难以恢复正常的肝脏结构，形成无规则的结节。有些患者得了轻度脂肪肝，若加以中药治疗并坚持每天适量的锻炼，是可以恢复的，以免长时间的脂肪沉积在肝脏，影响肝脏的功能，避免日久后形成肝硬化。

　　患者腹水出现时常有腹胀，大量腹水时使腹部膨隆、状入蛙腹。腹水形成机制主要是：

　　1、门静脉高压，导致腹腔内脏血管床静水压升高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，是腹水形成的主要原因。

　　2、低蛋白血症，白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体流入腹腔或组织间隙。

　　3、肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝细胞膜表面漏入腹腔，参与腹水的形成。

　　4、有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率减低，排钠和排尿量减少。

　　肝硬化形成腹水的患者，保持乐观的心态，积极的配合治疗，对腹水量的减少作用较显著。